2. Dépistage et diagnostic

Etant donné la prévalence élevée des maladies parodontales et le caractère sournois de certaines formes de parodontite, l’examen parodontal doit faire partir d’un examen de routine.
Devons-nous dès lors faire systématiquement un bilan parodontal complet chez tous nos patients, ce qui inclut une carte topographique de la profondeur des poches, l’index de plaque et l’index de saignement ? Nous ne le croyons pas, épargnons cet examen fastidieux et contraignant chez nos patients en bonne santé parodontale.

Depuis 2006, la nomenclature s’est ouverte à la parodontologie en introduisant le Dutch Periodontal Screening Index (D.P.S.I). Son but est de faciliter le dépistage des maladies parodontales dans notre pratique quotidienne.

Il permet, en quelques minutes, d’identifier les patients qui nécessitent un examen plus approfondi et dans un deuxième temps, un traitement approprié.
L’objectif du test est de classer le patient dans une des trois catégories A, B ou C.

  • Pour les patients de la catégorie A (DPSI 0, 1, 2), aucun examen complémentaire ne doit être effectué.
  • Pour les patients des catégories B (DPSI 3-) et C (DPSO 3+, 4), un bilan plus détaillé devra être réalisé.

Lorsque le DPSI indique que le patient doit faire l’objet d’un examen plus approfondi (catégories B et C), un status parodontal complet sera exécuté.

Cet examen implique le recensement de la profondeur de sondage de toutes les poches, la mise en évidence des mobilités dentaires ainsi que les atteintes de furcations. Seul un tel examen permet un diagnostic sûr, une planification détaillée du traitement, et surtout une évaluation à long terme du résultat.
Cet examen clinique sera systématiquement accompagné :

  • d’une anamnèse médicale visant à rechercher tous les indicateurs de risque de la maladie parodontale.
  • d’un status radiographique complet permettant de visualiser le relief osseux interproximal, et d’indiquer les facteurs de risque locaux et les dégâts iatrogènes éventuels.
  • d’un bilan occlusal afin de mettre en évidence les éventuelles parafonctions (bruxisme), les déséquilibres occlusaux (supraclusion, articulés croisés, édentations partielles,…) et les surcharges

Une fois que nous avons dressé une carte d’identité précise de l’état parodontal de notre patient et avant de se ruer sur nos instruments, un diagnostic doit être établi.

Il faut différencier deux principales formes de parodontite :

La parodontite chronique :

Cette forme de parodontite est la plus répandue (95% des parodontites). Elle se développe progressivement entre 30 et 40 ans à partir d’une gingivite. Elle est caractérisée par une inflammation chronique évoluant de manière lente et progressive, par périodes d’activité et de rémission (Socransky et al, 1984). La perte osseuse est plus souvent horizontale. D’une manière générale, la sévérité de la destruction parodontale est corrélée à la quantité de plaque bactérienne, mais elle peut être accentuée localement par des facteurs aggravants (anatomie dentaire défavorable, malposition dentaire, proximité radiculaire, restaurations iatrogènes, fêlures, lésions endo-parodontales,…).
Toute la denture peut être atteinte de manière généralisée mais une répartition irrégulière localisée est plus fréquente (en particulier sur les molaires).

Les symptômes sont les suivants :

  • saignements provoqués ou spontanés,
  • oedème gingival,
  • mobilités,
  • migrations,
  • halitose.

La parodontite agressive :

Cette entité clinique est beaucoup plus rare (5% des parodontites).
Elle peut être également localisée ou généralisée (à savoir que les formes localisées n’évoluent pas nécessairement vers une atteinte généralisée.).
Les parodontites agressives touchent souvent des sujets jeunes. La sévérité de l’atteinte corrélée à l’âge du patient est un élément de diagnostic bien que des études montrent qu’elles peuvent être détectées à tout âge (Sjodin et al, 1993).
Une des principales caractéristiques de cette forme de maladie est que la destruction tissulaire n’est pas nécessairement proportionnelle à la quantité de plaque ou à l’existence d’autres facteurs locaux.
Cela nous renvoie aux notions de susceptibilité de l’hôte et de facteurs de virulence bactérienne.