Het is bewezen dat van de 500 verschillende bacteriesoorten die het orale ecosysteem vormen, een beperkt aantal aan de oorsprong ligt van de ontwikkeling van parodontitis (Socransky en al, 1992).
Hoewel er een direct verband bestaat tussen de ophoping van tandplaque en de ontwikkeling van gingivitis, verloopt de overgang van gingivitis naar parodontitis echter niet systematisch.
Patiënten die hun mondhygiëne verwaarlozen lopen wellicht een groter risico op parodontitis, maar niet proportioneel. De aanwezigheid van virulente bacteriën is echter van essentieel belang voor het ontstaan van de ziekte, maar is niet voldoende om de ziekte alleen te doen ontstaan. De afwezigheid van parodontale laesies bij patiënten die niettemin drager zijn van paro-pathogene kiemen, betekent dat het vermogen van de gastheer om deze bacteriële agressie te beheersen een even belangrijke rol speelt (Kornman et al, 1997).

Een aantal factoren, die verband houden met de gastheer deze keer, kunnen de mechanismen van de immuunafweer verstoren waardoor deze patiënten vatbaarder worden voor parodontale infecties. Deze factoren kunnen aangeboren zijn, d.w.z. vastgelegd in de genetische code van de patiënt, of verworven en dus secundair voorwaarden induceren waardoor het parodontium kwetsbaarder wordt voor bacteriële agressie.

Algemeen profiel:
Dit zijn de identiteitskenmerken van de patiënt (leeftijd, geslacht, ras) die niet kunnen worden gewijzigd:
- Leeftijd is op zichzelf geen etiologische factor, zoals het grote publiek zou kunnen denken, maar de fysiologische weefselafbraak in combinatie met de duur van de blootstelling aan etiologische factoren, maakt het tot een belangrijke risicofactor.
- Bepaalde etnische bevolkingsgroepen zijn meer blootgesteld aan parodontale ziekten en in het bijzonder aan agressieve vormen (Albandar, 1997).

Genetische bijzonderheden:
Een genetische deficiëntie van een cellulaire component van het immuunsysteem kan het risico van blootstelling aan parodontitis verhogen :
- Studies van agressieve parodontitis hebben een bijna systematische afwijking van de neutrofielen aan het licht gebracht (Page, 1985).
- Het hyperinflammatoire fenotype is een ander wijdverbreid genetisch kenmerk.
Het definieert een neiging om een verergerde ontstekingsreactie uit te lokken door op een agressie van dezelfde intensiteit te reageren met een overproductie van pro-inflammatoire cytokines (PGE2, Il 1, TNF), factoren die een belangrijke rol spelen bij parodontale destructie.
Naast de niet-modificeerbare systemische risicofactoren zijn er een groot aantal modificeerbare factoren die het ontstaan en de evolutie van parodontitis min of meer beïnvloeden,
afhankelijk van hun "belang" en intensiteit.

Naast de niet-modificeerbare systemische risicofactoren zijn er een groot aantal modificeerbare factoren die het ontstaan en de progressie van parodontitis in meer of mindere mate beïnvloeden, afhankelijk van hun "belang" en intensiteit.

Systemische ziekten:
Vele ziekten kunnen het weefselmetabolisme of de werking van het immuunsysteem verstoren en de proefpersonen kwetsbaarder maken voor bacteriële agressies van het tandvlees.
Onder deze neemt diabetes een bijzondere plaats in.
In België gaat het om één persoon op twintig. Een cijfer dat de komende jaren exponentieel zal groeien, aangezien naar verwachting één Belg op tien er in 2020 mee te maken zal krijgen als er geen maatregelen worden genomen. Deze cijfers zijn nog ontstellender als men bedenkt dat een op de drie mensen er niet van op de hoogte is. Waarom al deze cijfers? Omdat we in de frontlinie staan! Uit vele studies blijkt dat een diabetespatiënt meer kans heeft op parodontitis. Bovendien is de behandeling van parodontitis ook moeilijker bij een patiënt wiens diabetes slecht onder controle is (Taylor G., 1998). Onze rol is des te belangrijker omdat het verband tussen parodontitis en diabetes wederkerig zou zijn. Parodontitis zou namelijk de controle over de glycemie beïnvloeden en diabetes verergeren (Grossi S., 1998)

Tabak:
Tabak wordt erkend als een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling en progressie van parodontale aandoeningen. Het werkingsmechanisme van tabak houdt verband met de talrijke schadelijke bestanddelen, met name nicotine.
De verdedigingsmechanismen tegen bacteriën zijn veranderd. De vascularisatie van het tandvlees is verminderd, de symptomen die gepaard gaan met ontsteking worden heel vaak gemaskeerd. Rokende patiënten reageren minder gunstig op parodontale behandelingen (vooral als het tabaksgebruik belangrijk is).
Roken is een element dat de beoefenaar niet kan controleren. Er moet rekening mee worden gehouden bij de diagnose, het behandelingsplan en de prognose. De patiënt moet worden geïnformeerd over de gevolgen en de voordelen van stoppen met roken.

Medicijnen:
De belangrijkste klassen die parodontale stoornissen veroorzaken zijn: Cyclosporine (immunosuppressivum), fenytoïne (anti-epilepticum), nifedipine (calciumkanaalblokkers).
Veel van deze laesies zullen toenemen in gingivavolume of hyperplasie zijn.
Al deze klinische verschijnselen zijn het gevolg van de inwerking van geneesmiddelen op het celmetabolisme en de (vet)ontsteking in verband met de aanwezigheid van plaque. Ze zijn daarom i,bestaand in de totaal edentate.

Stress:
Stress in verband met parodontale aandoeningen heeft een chronisch karakter en is niet het gevolg van één enkele gebeurtenis. Met andere woorden, het is eerder het onvermogen om de stress te overwinnen dan de stress zelf die een rol zou spelen bij de progressie van de parodontale aandoening (Croucher R. en al, 1997).
De stress werkt in op het parodontium, hetzij systemisch door verslechtering van de immuunfuncties (Breivik en al, 1996), hetzij plaatselijk. Angstige patiënten ontwikkelen inderdaad regelmatig compensatoire parafuncties (op elkaar klemmen van de tanden, bruxisme) om hun stress te neutraliseren. Deze hebben directe gevolgen voor het parodontium.

Alle elementen die de opeenhoping van plaque vergemakkelijken en de verwijdering ervan door reiniging bemoeilijken, kunnen een agressie betekenen voor het parodontium die het niet altijd kan opvangen.

Van deze retentiefactoren kunnen we noemen
Supra- en subgingivale tandsteen, cariës, slechte stand van het gebit, defecte vullingen, overvloeien van vullingen, overbevolking, ingangen in de furcatie, fissuren en defecte endodontische behandelingen. Elke imperfectie, hoe klein ook, biedt een niche voor bacteriën.

Iatrogene factoren kunnen, indien zij het parodontium kunnen schaden door bacteriële adhesie te bevorderen, ook een fysieke agressie inhouden.
De rol van het tandvlees is immers in de eerste plaats te zorgen voor een waterdichte afsluiting van het onderliggende bot.
Deze afsluiting bestaat uit een junctioneel epitheel en een bindweefselaanhechting. Het wordt de biologische ruimte genoemd.
Geen enkel vulmateriaal is biocompatibel en zou dus weefselhechting toelaten. Daarom kunnen de marges van de restauraties niet in deze biologische ruimte worden gemaakt.
Een beschadiging van deze ruimte leidt tot een breuk van het aanhechtingssysteem, met als gevolg chronische gingivale ontsteking. De weefselfysiologie zal dan dit evenwicht willen herstellen en de afdichting onder de vulling herstellen, waardoor een parodontale pocket ontstaat (iatrogene oorsprong) die het risico loopt secundair te worden gekoloniseerd door bacteriën.

Occlusaal trauma verwijst naar excessieve belastingen die het parodontium kunnen aantasten, of ze nu functioneel zijn (prematuriteit, interferentie, malocclusie, verminderd aantal tanden), parafunctioneel (bruxisme, linguale impuls,...) of iatrogeen (orthodontische behandeling, uitneembare prothese).
Toch veroorzaakt occlusaal trauma alleen geen parodontale laesies. Het is alleen een verzwarende factor. In de context van parodontitis leidt occlusaal trauma dus alleen maar tot een toename van botverlies en een versnelde verdieping van reeds bestaande parodontale pockets (Ericsson I. et al, 1982).